Негнійні захворювання внутрішнього вуха - Довідник поліклінічного лікаря №08 2008 - Consilium Medicum

Негнійні захворювання внутрішнього вуха займають одне з провідних місць серед різної патології ЛОР-органів і часто призводять до обмеження або повної втрати працездатності хворих. Клінічно ці захворювання проявляються приглухуватістю і різними вестибулярними порушеннями (запаморочення, порушення статики і координації та ін.). Така клінічна симптоматика обумовлена ??тим, що, як відомо, в лабіринті знаходяться рецептори слухового (кортів орган) і вестибулярного (отолітовий і ампулярний) аналізатора, і при різних ураженнях внутрішнього вуха вони в тій чи іншій мірі вираженості втягуються в патологічний процес. Слід зазначити, що з кожним роком обертаність хворих з різними негнійного захворюваннями внутрішнього вуха неухильно зростає, найчастіше це пацієнти молодого працездатного віку. Хвороба Меньєра При хворобі Меньєра (БМ) у хворого спостерігається клінічна тріада симптомів, класично описана в 1861 р Проспером Меньєра, французьким лікарем, ім'ям якого і названа ця нозологічна форма. Клінічна картина Насамперед це напади системного запаморочення, що супроводжуються нудотою і блювотою. Слід зазначити, що ці напади виникають у хворого в будь-який час доби на тлі "повного здоров'я", ні з чим не пов'язані, тривають кілька годин (частіше всього 3 6 год) і самостійно проходять. Другий симптом шум у вусі і третій одностороннє зниження слуху по нейросенсорна типу. При дослідженні у хворого зазвичай виявляються ознаки ураження периферичного відділу слухового і вестибулярного аналізатора і обов'язково гідропс лабіринту, т. Е. Підвищений тиск ендолімфи рідини, що знаходиться в лабіринті. Доведено, що патогенетичним субстратом БМ є гідропс лабіринту. Наявність підвищеного тиску ендолімфи визначається за допомогою дегідратаційних проб або за допомогою електрокохлеографіі. БМ в своїй течії проходить три стадії. 1-а стадія початкова. Напади системного запаморочення виникають рідко 2 січня рази на рік, а то і в 2 3 роки. Шум у вусі турбує хворого під час і іноді до нападу, але не є постійним симптомом. Зниження слуху незначне, посилюється під час нападу і слабшає під внепріступном періоді. Гідропс лабіринту на цій стадії захворювання виявляється тільки під час нападу, але не у внепріступном періоді. 2-я стадія розпал захворювання. Напади частішають: вони турбують хворого кілька разів на місяць, а іноді й на тиждень. Шум у вусі стає постійним, зниження слуху прогресує від нападу до нападу, гідропс лабіринту виявляється і під внепріступном періоді. Третій стадія загасаюча. Нападів системного запаморочення як таких немає, але немає і "світлих проміжків". У хворого постійно порушена статика і координація, його подкружівает, нудить. Слух знижується практично до глухоти. Часто на цій стадії в процес втягується друге вухо і центральні відділи вестибулярного аналізатора. Гідропс лабіринту за допомогою дегідратаційних тестів виявити не вдається у зв'язку з вираженою нейросенсорної приглухуватістю. Слід зазначити, що у хворого з БМ при комплексному обстеженні не виявляються жодні захворювання, які могли б призвести до появи перерахованої клінічної симптоматики, т. Е. При БМ вони виникають идиопатически. Якщо у пацієнта виявляється вертебрально-базилярна недостатність (ВБН) різної етіології, посттравматична енцефалопатія, арахноїдит задньої черепної ямки з переважним ураженням мостомозжечкового кута відповідної сторони та інші захворювання, які можуть призводити до аналогічної тріаді симптомів, характерною для БМ, то у такого хворого має місце синдром Меньєра, або кохлеовестібулопатія, або кохлеовестибулярний неврит. Тактика лікування такого хворого, природно, змінюється, т. Е. Необхідно лікувати основне захворювання, яке призвело до появи даної клінічної картини ураження слухового і вестибулярного аналізатора. Лікування БМ При цьому захворюванні використовуються як консервативні, так і хірургічні методи лікування. При консервативному лікуванні основними препаратами є дегідратаційні (маніт, манітол, реоглюман, діакарб, сульфат магнезії, лазикс та ін.). Крім того, використовуються судинні та стимулюючі препарати. Для зняття нападів запаморочення, настільки обтяжливо переносяться хворими, застосовують атропін, платифілін, реланіум, а також з успіхом використовують протягом останніх років препарат бетагистин (по 16 мг 3 рази на день після або під час їжі). Особливо хороший ефект спостерігається в 1-й, почасти в 2-й стадії захворювання. З хірургічних методів лікування БМ (хордоплексустомія, лабірінтектомія, лазерна деструкція лабіринту, перетин VIII нерва) ми вважаємо найбільш ефективними операції на Ендолімфатичне мішку або його протоці. Кохлеовестібулопатія на тлі ВБН ВБН є однією з найчастіших причин ураження периферичних відділів слухового і вестибулярного аналізатора і виникає на тлі таких захворювань, як гіпертонічна хвороба, або артеріальна гіпертензія, атеросклероз судин головного мозку, остеохондроз шийного відділу хребта, нейроциркуляторна дистонія за гіпер- або гіпотонічним типом . Клінічна картина Слід зазначити, що найбільш ранніми симптомами ВБН є порушення слуху та вестибулярної функції. Запаморочення у цих хворих носить як системний, так і несистемний характер, триває від декількох секунд або хвилин до декількох діб, може супроводжуватися різними вегетативними проявами і найчастіше провокується якими-небудь факторами: певне положення голови, нервовий стрес, перевтома, атмосферний тиск і ін . Крім того, хворі з ВБН пред'являють велику кількість общесоматических і неврологічних скарг (цефалгія, нерідко мігренеподібний; зниження пам'яті на поточні та віддалені події; астенодепрессівний синдром, нерідко з тугою і швидкою зміною настрою; зміна гостроти зору, включаючи розпливчастість образу; диплопію і ін .). У цих хворих має місце безліч супутніх захворювань з боку серцево-судинної системи, шлунково-кишкового тракту, органів дихання та ін. Характерними особливостями і підставою для діагнозу кохлеовестібулопатіі на тлі ВБН служить наявність общемозговой в поєднанні з розсіяною отоневрологіческой симптоматикою, що свідчить про зацікавленість ядерної зони в довгастому мозку. Результати аудіологічного і вестібулологіческого дослідження відповідають поразці як периферичного, так і центральних відділів слухового і вестибулярного аналізатора, первинно судинної патології головного мозку і гіпоксії вестибулярних ядер. У більшості хворих виявляється вторинний гідропс лабіринту, т. Е. Обумовлений порушенням венозного відтоку з порожнини черепа та / або зовнішньої гідроцефалією, який свідчить про порушення кровообігу внутрішнього вуха. Основні зміни кровообігу головного мозку у цієї категорії хворих стосуються вертебрально-базилярного басейну: асиметрія кровотоку по хребетних артеріях; зміна тонусу артерій дрібного, середнього та великого калібру (гіпо-, гіпер- або лабільність); підвищення венозного тонусу і ознаки венозного застою. Діагноз кохлеовестібулопатіі на тлі ВБН, обумовлений остеохондрозом шийного відділу хребта, ставиться тільки при наявності клінічних проявів останнього (болі в шийному відділі хребта, оніміння кінчиків пальців рук та ін.), Звуження каналу поперечних відростків шийного відділу хребта, позиційного ністагму, а також при позитивному характері вертеброгенних проб, що свідчить про вплив остеофитов на саму хребетну артерію і / або на симпатическое сплетіння, що оточує її. Хворі з кохлеовестібулопатіей на тлі ВБН, зумовленої нейроциркуляторної дистонією, пред'являють неспецифічні скарги на стомлюваність, головний біль, не пов'язану з підвищенням артеріального тиску (АТ), відчуття серцебиття, слабкість, мерзлякуватість, непритомність при швидкому вставанні з ліжка. Поява запаморочень у них пов'язано з психогенними факторами ("синдром білого халата", нервовий стрес, надмірні фізичні навантаження і ін.). У них виявляються виражені коливання системного АТ як у бік зниження, так і у бік підвищення. У хворих з кохлеовестібулопатіей на тлі ВБН, обумовленої атеросклерозом судин головного мозку, виявляються виражені зміни основних показників ліпідного обміну, що доводять наявність у них атеросклерозу. Лікування При кохлеовестібулопатіі на тлі ВБН основна увага при лікуванні приділяється препаратам, поліпшує кровообіг головного мозку і внутрішньосудинні фактори мікроциркуляції, дегідратаційних і стимулюючим лікарських засобів. Крім того, при ВБН на тлі атеросклерозу судин головного мозку призначають відповідну гиполипидемическую дієту, антиатеросклеротичні препарати і медикаментозні засоби для боротьби з гіперліпідемією; при гіпертонічній хворобі гіпо- та антигіпертензивні препарати; при нейроциркуляторної дистонії препарати, що нормалізують регуляцію судинного тонусу; при шийному остеохондрозі різні процедури для поліпшення кровообігу в вертебрально-базилярному басейні (ЛФК, ФЗТ, масаж, мануальна терапія). Доброякісне пароксизмальное позиційне запаморочення (ДППГ) ДППГ є одним з небагатьох негнійних захворювань внутрішнього вуха, при якому мають місце тільки вестибулярні порушення, при цьому ознаки ураження слухового аналізатора відсутні. В даний час найбільш частою причиною запаморочень, пов'язаних з патологією внутрішнього вуха, вважається ДППГ, яке становить, за даних різних авторів, від 17 до 35% всіх периферичних вестибулярних запаморочень. Цей стан досить легко діагностується і, що більш важливо, в більшості випадків легко виліковується за допомогою методик, які виконуються в амбулаторних умовах. Причиною виникнення запаморочень при ДППГ є фрагменти отолитовой мембрани, які при вільному переміщенні проникають в ендолімфатичне простір півколових каналів, найчастіше заднього, як найбільш низько розташованого. При цьому виділяють "купулолітіаз", коли отоконіі адгезируются на купуле, обтяжуючи її, і "каналолітіаз", при якому частинки отолитов скупчуються в гладкому коліні напівкружного каналу, утворюючи конгломерат. Це в більшості випадків виникає идиопатически, а іноді пов'язано з черепно-мозковою травмою, вірусним лабіринтиту, ототоксическим дією антибіотиків, хірургічними втручаннями на внутрішньому вусі.