Лікування хворих на кишкові інфекції

 У хворих з синдромом токсикозу з ексікозом основний і провідною є регидратационная терапія - відшкодування втрат води та електролітів, боротьба з гемодинамічними порушеннями, корекція кислотно-лужного балансу, ліквідація гіповолемії, відновлення нормального кровообігу. Для визначення характеру і ступеня порушення дегідратації важливі правильно зібраний анамнез, визначення втрати ваги хворого до моменту захворювання, облік частоти блювоти і проносу, їх характеру, температурної реакції, тривалості захворювання, стану діурезу. Легка (I) ступінь зневоднення проявляється клінічно при втраті 5% рідини по відношенню до ваги дитини. При цьому дитина стає неспокійною, з жадібністю п'є, діяльність серцево-судинної системи задовільна. При більш вираженої дегідратації (II ступінь) втрата рідини досягає 8-10%. Стан дитини важкий. Слизові оболонки і склери сухі, велике тім'ячко запалий, тургор тканин знижений, шкіра в'яла і суха, тони серця глухі, тахікардія, артеріальний тиск знижений, розвивається судинний колапс, кома. При III ступеня зневоднення втрачається близько 15% ваги, розвивається гемодинамічний шок, а втрата 20% рідини призводить до летального результату. Екстреної заходом боротьби з ексікозом є инфузионное крапельне введення глюкозо-сольових диференційованих розчинів. Для відновлення гемодинамічних процесів і заповнення дефіциту об'єму циркулюючої крові застосовується також плазма і плазмозаменяющіе рідини (поліглюкін, гемовініл, альбумін), а також неокомпенсан і гемодез з розрахунку 10-15-20 мл на 1 кг ваги тіла. У кожного хворого проводиться розрахунок загальної кількості рідини з урахуванням втрати її до моменту лікування за даними втрати ваги (так звана рідина "відшкодування зневоднення" ЖВО) та додатково враховуються щоденні втрати води в процесі лікування на невідчутну перспірація (втрату рідини шкірою і диханням), на забезпечення діурезу і на втрату рідини з блювотою і рідким стільцем. Обсяг цієї так званої рідини "підтримки" (ЖП) визначається залежно від клінічних симптомів. Якщо вага до хвороби не відомий, то при вираженій дегідратації орієнтовно втрату рідини приймають за 10%. У практичній діяльності найчастіше використовується середній обсяг щоденної втрати рідини, але в кожному окремому випадку залежно від клінічного перебігу підхід повинен бути індивідуальним. Парентерально вводиться та частина рідини, яка не прийнята дитиною per os (з урахуванням молока і молочних сумішей). У важких випадках 2/3 зазначеного обсягу рідини (ЖВО + ЖП) вводиться внутрішньовенно крапельно. Якщо явища недостатності периферичного кровообігу не зняті, внутрішньовенне крапельне вливання триває протягом наступних діб лікування. Існує ще метод розрахунку загальної кількості рідини для регідратації, запропонований Джоелем Девісом, з урахуванням ступеня зневоднення і віку дитини. При легкій дегідратації, коли втрата рідини не перевищує 5% ваги тіла, дітям до 1 року рекомендується кількість рідини 130-170 мл на 1 кг, від 1 до 5 років - 100-125 мл на 1 кг, від 6 до 10 років - 75 -100 мл на 1 кг ваги. При помірній дегідратації (втрата ваги - 5-10%) у віці до 1 року - 175-200 мл на 1 кг ваги, від 1 року до 5 років-130-170 мл на 1 кг, від 6 до 10 років - 110 мл на 1 кг ваги. При важкій дегідратації (втрата ваги більше 10%) рекомендується кількість рідини у віці до 1 року з розрахунку 220 мл на 1 кг ваги, від 1 до 5 років-175 мл на 1 кг та від 6 до 10 років-130 мл на 1 кг ваги. При складанні прописів інфузійних рідин слід враховувати вид ексікоза і ступінь дегідратації. При гіпертонічному ексикозі вводиться 5-10% розчин глюкози і сольові розчини (розчин Рінгера, фізіологічний, плазма, поліглюкін, неокомпенсан, гемодез) у співвідношенні 2: 1; при гіпотонічній ексикозі - у співвідношенні 1: 2, проте у дітей до 6 місяців через низьку концентраційної здатності нирок нами застосовувалися розчини в співвідношенні не більше 1: 1 (у таких співвідношеннях використовувався 10% розчин глюкози). Слід враховувати, що у дітей перших місяців життя відзначається стан фізіологічної гипоизостенурии, внаслідок чого легко виникають набряки через затримку солей в організмі. Тому для дітей перших трьох місяців життя незалежно від виду зневоднення глюкозо-сольові розчини складаються в співвідношенні 2: 1. У важких випадках, коли боротьба з шоком повинна бути негайною і неможливо відразу визначити тип ексікоза, вводиться плазма або ж замінники, а потім встановлюється крапельне внутрішньовенне вливання глюкозо-сольових розчинів у співвідношенні 2: 1. Після того як клінічна картина і отримані біохімічні дані дозволяють встановити тип ексікоза, склад рідини, що вводиться змінюється залежно від переважання дефіциту солей або води. При введенні великої кількості розчинів глюкози у зв'язку з порушенням функції інсулярного апарату при токсикозах ми застосовували інсулін, який вводився частинами в крапельницю з розрахунку 1 одиниця на 4-5 г сухої глюкози. При важкого ступеня дегідратації (10% і більше) у випадках вододефіцитному ексікоза спочатку вводиться глюкоза, а потім плазма або плазмозамінники, електроліти, при Соледефіцітний ексикозі, навпаки, спочатку вводиться плазма, а потім глюкозо-сольові розчини, причому спочатку вони вводяться внутрішньовенно повільно, струменево (дітям до 6 місяців - 80-100 мл; від 6 місяців до 1 року - 100-150 мл), а потім підключається крапельниця і в першу годину рідина вводиться зі швидкістю 25-30 крапель за 1 хв (100-200 мл в 1:00), в подальшому швидкість введення зменшується до 10-12 крапель за 1 хв (80-100 мл на годину). Більш форсоване введення рідини може привести в умовах порушеного тонусу судин і їх проникності до набряку клітин. Тривалість крапельних внутрішньовенних введень залежно від тяжкості ексикозу коливається від 2-6 годин до 1-2 діб, останнє частіше буває при коліінфекціі. Останні роки ми користуємося тільки внутрішньовенним способом введення рідин, частіше шляхом венопункцій в скроневі і тім'яні вени, а також у вени кисті, стопи, ліктьового згину. У дуже важких хворих через спавшихся вен вводимо рідини шляхом веносекціі. Підшкірні вливання не усувають порушень гемодинаміки, гіповолемії, тому вони не придатні при токсичних станах у дітей. Шляхом досліджень із застосуванням радіоактивного натрію Єгор Полачек показав, що при зневодненні всмоктування ізотонічного розчину хлористого натрію з підшкірної клітковини у хворих тварин відбувається в 3 рази повільніше, ніж у здорових. Підшкірні, дробові і одномоментні вливання рідини в боротьбі з дегідратацією, з порушеннями кровообігу малоефективні. Особливо слід зупинитися на великому значенні корекції калію. Розчин Рінгера часто не відшкодовує дефіциту калію, тому при клінічному синдромі гіпокаліємії і низьких показниках плазмового калію ми вводили хлористий калій у вигляді 1,0-7,5% розчину з розрахунку 80-100 мг калію на 1 кг ваги дитини. У важких випадках, протікаючих з явищами парезу кишечника і зниження калію в сироватці крові нижче 12 мг%, доза вводиться калію збільшувалася до 100-120 мг на 1 кг ваги. Вводився калій вутрівенно, крапельно, фракційно через 1,5-2 години (за умови достатнього діурезу). Слід зазначити, що не у всіх дитячих стаціонарах, інфекційних лікарнях боротьбі з гіпокаліємією приділяється належна увага. Прояви гіпокаліємії посилюються, якщо при регідратації до складу глюкозо-сольових розчинів не належать препарати калію. Розвитку гіпокаліємії сприяють обмеження харчування, порушення процесів всмоктування, втрати калію з блювотними масами і рідкими випорожненнями, період репарації, коли потреба організму в калії різко зростає, введення солей натрію і кальцію - антагоністів калію, гормонотерапія, застосування діуретичних засобів, а також оксибутират натрію. При помірній ступеня інтоксикації введення солей калію обмежується питвом каротинової суміші, овочевих наварів, а також навару з чорносливу і родзинок. З припиненням блювоти, поліпшенням стану хворих препарати калію ми давали per os до поліпшення консистенції стільця. Однак слід пам'ятати, що при безконтрольному введенні солей калію може розвинутися гіперкаліємія. При цьому на ЕКГ з'являється гостровершинності зубець Т, зникає зубець Р. Підвищення рівня калію в 2 рази - до 10 мекв / л може викликати раптову зупинку серця. У патогенезі кишкових токсикозів значну роль відіграє метаболічний ацидоз, пов'язаний з порушенням окислювальних процесів, накопиченням в крові органічних кислот. Зміст молочної кислоти при II ступеня кишкового токсикозу збільшується в 3 рази - з 20,7 1,2 мг% (у здорових дітей) до 60,5 3,5 мг%, вміст піровиноградної кислоти - майже в 2 рази - з 0,73 + 0,07 мг% (у здорових дітей) до 1,36 0,07 мг%. Головними причинами метаболічного ацидозу, на думку Ю. Є. Вельтіщева, є: 1) втрата основ з рідким стільцем; 2) тканинна гіпоксія у зв'язку з недостатністю кровообігу; 3) функціональна недостатність нирок, яка не в змозі вивести надлишки органічних кислот (ацетоуксусной, оксимасляной, молочної та ін.). Кислотно-лужну рівновагу організму є основним механізмом підтримки гомеостазису. У нормі реакція крові і позаклітинної рідини слабощелочная. Легені, нирки, буферна система крові постійно корегують лужну або кислотну агресію. Порушення цих компенсаторних механізмів супроводжується розвитком важких загальних реакцій організму. Так, при р Н = 7,2 з'являються важкі ознаки ацидозу, глибоке токсичну дихання, при р Н = 7,0 розвивається кома, а при р Н = 6,8 настає смерть. Зміст лужного резерву крові нижче 35,0-33,0 об. % С02, зниження показників р Н нижче 7,3 говорить про розвивається ацидозі. Використання в клінічній практиці микрометода Аструпа значно розширює обсяг досліджень кислотно-лужної рівноваги, за допомогою якого визначають надлишок або дефіцит підстав, концентрацію бікарбонатів, парціальний напруга вуглекислоти в крові та ін. При токсикозі дефіцит підстав може доходити до 30 мекв / л, концентрація стандартних бікарбонатів падає до 11 мекв / л і навіть нижче за норми 23-25 ??мекв / л, парціальний напруга вуглекислоти зростає до 52 мм рт. ст. при нормі 40 5мм. При поєднанні шлунково-кишкового захворювання з пневмонією нерідко метаболічний ацидоз поєднується з дихальним ацидозом і парціальний напруга вуглекислоти може зростати до 70-80 мм рт. ст .. Стан ацидозу вимагає спеціальної терапії, спрямованої на нейтралізацію і виведення надлишку кислот. З цією метою застосовується 4% розчин бікарбонату натрію по 4-5 мл на 1 кг ваги внутрішньовенно (0,15-0,2 г сухої речовини на 1 кг). При дегідратації I ступеня у зв'язку з ацидозом в першу добу рекомендується давати перорально 3% розчин соди або боржомі в кількості 120-150 мл на добу. На другу добу содовий розчин замінюється морквяної (каротинової) сумішшю, багатої лугами і сприяє нейтралізації кислих продуктів обміну. Морквяна суміш володіє гідропігенним дією, швидше припиняються втрати у вазі і нормалізується стілець. У міру розвитку токсикозу і гіпоксії в серцевому м'язі зменшується кількість глікогену, відбувається накопичення молочної кислоти. Зміст кокарбоксилази в ураженій серцевому м'язі знижується в 1,5-2 рази, а кількість піровиноградної кислоти збільшується, з'являються аритмії серця. У боротьбі з метаболічним ацидозом хороший терапевтичний ефект надає застосування глютамінової кислоти (з розрахунку 0,1 г на 1 кг на добу) і кокарбоксилази (25-50 мг внутрішньовенно). Кокарбоксилаза прискорює процес декарбоксилювання піровиноградної кислоти. Таким же дією володіє ліпоєва кислота. В останні роки в боротьбі з ацидозом застосовується органічний буферний розчин - трис-буфер або ТНАМ (0,3 М розчин трігідроксіметіламінометана), який не тільки нейтралізує надлишок кислот, але і володіє здатністю зв'язувати надлишки вуглекислоти, тому він найбільш ефективний при ацидозі змішаного типу у хворих з шлунково-кишковими захворюваннями, ускладненими пневмонією (у яких є метаболічний і дихальний ацидоз). У комплексній терапії при серцево-судинної недостатності нами широко застосовувалися серцеві глікозиди - строфантин (0,05% розчин 0,1-0,2 мл внутрішньовенно) і дігоксин per os або парентерально (дозу насичення - 0,06-0,07 на 1 кг ваги ділили на 2 дні, а денну - на 3 прийоми). Застосовувався також корглікон - 0,1-0,3 мл 0,06% розчину в 10 мл 20% розчину глюкози, а також дигитоксин (доза насичення 0,035 мг на 1 кг). Після отримання терапевтичного ефекту переходили на підтримуючі дози. При порушенні периферичного кровообігу з синдромом вазомоторного колапсу застосовувалися препарати, тонізуючі судинну систему, - мезатон (1%), норадреналін (0,1%), адреналін (0,1%), ефедрин (5%) - кожен препарат з розрахунку 0, 1 мл на рік життя. Особлива увага приділяється призначенням стероїдних гормонів, так як при токсикозах у дітей активність кори надниркових залоз пригнічена. Відомі 4 типи реакції кори надниркових залоз при кишкових токсикозах у дітей першого року життя: 1) стресовий тип - зі збільшенням виділення глюкокортикоїдних (17-ОКС) і мінералокортикоїдних (17-Докс) гормонів; 2) дисфункція кори надниркових залоз зі зниженням 17-ОКС при нормальному або злегка підвищеному виділенні 17-Докс; 3) функціональна дезорганізація з підвищенням минералокортикоидов при нормальному виділення глюкокортикоїдних гормонів; 4) пригнічення кори надниркових залоз, що виражається в зниженні як 17-ОКС, так і 17-Докс. Вважається, що при стресовому типі реакції питання про призначення гормонів має вирішуватися індивідуально, і нерідко немає необхідності в їх застосуванні, при другому ж, третьому і четвертому типах реакції кори надниркових залоз гормонотерапія відображено. Застосування стероїдних гормонів при токсикозах обумовлено впливом кортикостероїдів на затримку в організмі води та натрію, зменшенням проникності судинної стінки, а також антитоксическим, десенсибилизирующим, протизапальну дію стероїдних гормонів. Ми застосовували гідрокортизон (5 мг на 1 кг ваги) і преднізолон (1-2 мг на 1 кг ваги), половина добової дози яких вводилася внутрішньовенно крапельно, разом з вводяться розчинами. Гормонотерапія проводилася короткими курсами (5-7-10 днів) з поступовим зниженням добової дози. В останні роки гормони давалися з урахуванням фізіологічних добових ритмів, максимальна доза в ранкові години і мінімальна - у післяобідній, оскільки навіть мінімальна доза гормону, введена в вечірній період часу (22- 24 години), викликає пригнічення передньої долі гіпофіза і виключення продукції гідрокортизону на наступну добу. Нерідко при кишкових токсикозах розвивається парез кишечника. У цих випадках призначається підшкірно 0,05% розчин прозерину з розрахунку 0,1-0,2 мл на рік життя, пітуїтрин, гіпертонічні клізми з 5% розчину хлористого натрію, внутрішньовенне введення 10% розчину хлористого натрію в дозі 5-7 мл ( немовлятам), в деяких випадках завжди з ефектом застосовуються клізми з рівних частин гліцерину, 3% перекису водню і 10% розчину хлористого натрію. При частій і наполегливої ??блювоті показано промивання шлунка 2% розчином соди, 5% розчином глюкози, фізіологічним або рінгеровскім розчином відразу ж при надходженні до стаціонару. При серцево-судинної недостатності промивання шлунка проводиться після заходів, спрямованих на її нормалізацію. При спрямованої дезинтоксикационной і регідратаційної терапії, як правило, ми отримували хороший ефект вже до кінця внутрішньовенного крапельного вливання. Слід зазначити, що в дитячих стаціонарах нерідко допускаються помилки при проведенні регідратаційної терапії, які ведуть до тяжких наслідків. При складанні прописів інфузійних рідин до сольових розчинів часто відносять тільки розчин Рінгера, фізіологічний розчин, забуваючи про те, що неокомпенсан, гемодез в своєму складі також містять солі натрію, калію, кальцію, магнію, гідрокарбонат натрію і в цих випадках один вид ексікоза (при передозуванні солей) переходить в інший. Іноді підбір глюкозо-сольових розчинів проводиться без урахування виду ексикозу, що також може посилити тяжкість стану. Не завжди ведеться спрямована боротьба з гіпокаліємією, однак можуть бути випадки передозування солей калію, що, як уже зазначалося, може призвести до порушення серцевої діяльності і появі нападів судом. Тому, щоб не порушити співвідношення солей калію і кальцію, одночасно вводиться 10% розчин хлористого кальцію або глюконат кальцію (2-3 мл). До більш рідкісних ускладнень регідратаційної терапії відноситься набряк клітин і тканин, розвиток серцево-судинної недостатності через збільшення швидкості внутрішньовенного введення рідин, що призводить до переповнення судинного русла, підвищення проникності судин. Тривалі трансфузии з допомогою катетеризації підключичної та інших вен ведуть до розвитку тромбофлебіту, пірогенним реакцій. Для того щоб уникнути цих помилок і ускладнень, лікарю необхідно безперервно спостерігати за хворим в ході лікування. | Кінець