Ендоваскулярні методи лікування атеросклеротичних уражень сонних артерій - Consilium Medicum №09 2009 - Consilium Medicum

Введення Однією з найважливіших проблем сучасної медицини є лікування порушень мозкового кровообігу, у структурі яких провідне місце займають ішемічні ураження, зумовлені атеросклерозом. У Росії щорічно виникає близько 500 тис. Інсультів, які є провідною причиною інвалідизації населення. Летальність від інсульту складає 40,3%. З тих, що вижили пацієнтів тільки 20% повертаються до праці, а 80% залишаються інвалідами і 1/4 з них вимагають стороннього догляду. Слід ще раз підкреслити, що в 80% випадків причиною, що викликає інсульт, є ішемія головного мозку, при цьому 25% інсультів припадає на частку поразок проксимальної частини внутрішньої сонної артерії (ВСА). Загроза інсульту визначається виходячи з двох критичних чинників ступеня стенозу і структури бляшки. Ускладнена бляшка характеризується клітинної проліферацією, активізацією тканинного фактора, внаслідок окислення ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ), виразки, пристінкового тромбозу. Ці чинники збільшують ризик інсульту. Стабілізація бляшки з використанням статинів і модифікація інших факторів ризику можуть знизити частоту інсультів. За даними ГУ НДІ неврології РАМН, показник смертності від інсульту в Росії (на 100 тис. Населення) становить у чоловіків 382, ??а у жінок 215. При цьому Росія за цим показником випереджає лише Киргизію (рис. 1). Прямий зв'язок між стенозом ВСА та транзиторною ішемією головного мозку (транзиторною ішемічною атакою ТІА) вперше описана Fisher і співавт. в 1951 р. Саме він, показавши даний зв'язок, припустив, що хірургічне видалення бляшки є потенційною терапією. Ішемічні цереброваскулярні захворювання (ЦВЗ) характеризуються загальними для облітеруючого атеросклерозу порушеннями. Насамперед істотним погіршенням реологічних властивостей крові, підвищенням згортання крові, депресією противосвертиваючих і фібринолітичних властивостей крові зі зменшенням атромбогенного (антиагрегационной, антикоагулянтної та фібринолітичної) резерву судинної стінки. Послідовність виникають поразок при атеросклерозі наступна: первинно виникає жирове пляма або прошарок в стінці артерії за рахунок інфільтрації ЛПНЩ і їх окислення, потім ця зона инфильтрируется моноцитарна макрофагами і Т-лімфоцитами, секретуючими хемокіни і мітогени, що індукують проліферацію гладком'язових клітин. Саме ця проліферація призводить до зростання бляшки і звуження просвіту артерії. У зоні каротидної біфуркації найбільш часто уражається задня стінка цибулини ВСА. Перехід стабільною в нестабільну бляшку пов'язаний з запальної клітинної проліферацією і виникненням некрозу ліпідного ядра. Небезпека подібної «нестабільної» ситуації є насамперед у підвищеній загрозі відшарування і сегментації бляшки з виникненням тромбозу чи емболії. Можливості лікування атеросклеротичних ЦВЗ Перше завдання при лікуванні хворих з атеросклеротичними ЦВЗ необхідність виключення судинних факторів ризику (ФР), т. Е. Прямий вплив на патогенез. Доведено, що саме перераховані нижче ФР є провідними причинами розвитку атеросклерозу і його швидкого прогресування. Мета стабілізація і запобігання процесу перетворення бляшки. Основні ФР, цільові рівні і способи лікування представлені в табл. 1. Друга, дуже важливе завдання використання антитромботичної терапії. При цьому основною є антитромбоцитарна терапія для вторинної профілактики інсульту. Всі антитромбоцитарні препарати, включаючи аспірин, клопідогрель, тиклопідин, або комбінацію аспірину з діпірідомолом, знижують частоту інсультів. Прямі та непрямі антикоагулянти, включаючи варфарин, не перевищують аспірин у зниженні ішемічних ускладнень неемболіческого характеру і не повинні використовуватися для тривалого прийому, з урахуванням потенційних геморагічних ускладнень. Винятком є ??пацієнти після прямих втручань на ВСА із загрозою внутрішньосудинного тромбозу, яким протягом декількох тижнів призначаються прямі, а потім непрямі антикоагулянти. І, нарешті, третя, але, мабуть, основне завдання це усунення атеросклеротичної бляшки з використанням хірургії (каротидної ендартеректомія КЕА) або ендоваскулярної процедури (каротидне стентування КС). Ступінь артеріального стенозу найбільш важливий предиктор розвитку церебрального інфаркту у симптомних пацієнтів з екстракраніального поразкою ВСА. Існує прямопропорційна залежність між ступенем стенозу і частотою виникнення інсульту. Відновлення кровотоку по ВСА знижує ризик церебрального інсульту, інтракраніальної емболії і покращує церебральний кровотік, особливо у пацієнтів з критичними стенозами. Цей факт доведений в 3 основних рандомізованих дослідженнях результатів ендартеректоміі у симптомних пацієнтів високого ризику. Першим дослідженням є NASCET, що продемонстрував вплив КЕА на профілактику інсульту у 659 пацієнтів з субтотальную стенозами (від 70 до 99%) і вираженої клінічної симптоматикою ТІА або малими інсультами. Відсоток стенозу розраховувався за стандартною формулою, грунтуючись на даних контрастною артериографии: мінімальний просвіт / діаметр дистального відділу ВСА і100 = відсоток стенозу. Абсолютне зниження ризику за 1-й рік після операції склало в групі оперованих хворих 17% для ипсилатерального інсульту, 15% для всіх інсультів, 16,5% для всіх інсультів + ??смертельних результатів. Відсоток ускладнень періопераційних інсультів + ??смертельних результатів склав 6%. Подібні результати отримані і в більш пізніх дослідженнях NASCET-2, проведеному за участю 2226 пацієнтів, і ECST, в якому брали участь 1152 пацієнта. Орієнтуючись на дані перерахованих досліджень, міждисциплінарна група опублікувала рекомендації щодо лікування симптомних пацієнтів, які ми опишемо нижче. Результати, отримані в дослідженнях з оцінки ефективності КЕА у безсимптомних пацієнтів, відрізняються від перерахованих. Насамперед, річний ризик розвитку інсульту при безсимптомних стенозах> 75% становить 1,3%, в той же час при стенозах> 75% комбінований ризик ТІА + інсульту протягом 1 року становить 10,5%. Так, у дослідженні ACAS комбінований індекс інсульт + смерть склав. Ризик розвитку інсульт + ТІА через 5 років склав в хірургічній групі 5.1% проти 11% у групі медикаментозної терапії. Подібні результати отримані в інших рандомізованих дослідженнях. Сформовані рекомендації з показаннями ендартеректоміі у безсимптомних пацієнтів. Підраховано, що операції, проведені у 19 безсимптомних пацієнтів зі стенозами ВСА, запобігають 1 інсульт або 1 смерть протягом 5-річного періоду часу. Таким чином, доведено, що при стеноокклюзірующіх ураженнях сонних артерій хірургічне лікування більш ефективно, ніж медикаментозна терапія. Частота інсультів у віддалені терміни серед неоперованих хворих в 3 12 разів вище (за даними різних авторів), ніж після ендартеректомії. Так, за даними рандомізованих досліджень NASCET і ECSTCG, вона становить 9 і 2,8%, у той час як без операції 26 і 16,8% відповідно. Серед методів лікування до останнього часу провідне місце займає КЕА, визнана «золотим стандартом». Перша успішна операція виконана в 1953 р De Bakey. Техніка цієї операції давно відпрацьована, вона виконується майже усіма спеціалізованими стаціонарами світу. На думку Loftus, існує кілька основних принципів каротидної реконструкції, що дозволяють знизити відсоток ускладнень. По-перше, необхідно мати повне уявлення про індивідуальну судинної анатомії кожного пацієнта. По-друге, умовою успіху є точне проведення доступу без пошкодження вен, нервів. По-третє, необхідна правильна послідовність пережатия артерій і запуску кровотоку для виключення можливої ??атероматозной емболії. І, нарешті, по-четверте, обов'язковим є моніторинг енцефалограми і інтракраніальної доплерографії в ході операції для виявлення пацієнтів з необхідністю використання внутрішнього шунта. Однак існує ряд хворих, яким дана операція нездійсненна або неможлива з урахуванням високого ризику інтраопераційної летальності. Мінімально інвазивної альтернативою КЕА є ангіопластика та стентування сонних артерій. Ангіопластика та стентування Після експериментів на тваринах в 1977 р, в 1979 р була проведена перша успішна балонна ангіопластика ВСА у жінки з фибромускулярной дисплазією, а в 1980 р у чоловіка з симптомним атеросклеротичним стенозом ВСА. Перше стентування виконав K. Mathias в 1989 р при виниклої диссекции інтими після роздування балона з хорошим результатом. Протягом наступного десятиліття кількість даних процедур перевищило 6 тис. Дотепер продовжується наполеглива дискусія щодо визначення найбільшої ефективності того чи іншого методу лікування. Найбільш ранні роботи в порівнянні цих методів представлені в табл. 2. Перші два дослідження слід виключити з аналізу. Nailor і співавт. порівнювали результати недостатньо кваліфікованого ендоваскулярного хірурга з досвідченим судинним хірургом, а в дослідженні Alberts деталі не опубліковані. У дослідженні Brooks і співавт. отримані ідентичні результати, але вартість стентування була вищою. Міжнародна та багатоцентрове дослідження CAVATAS показало однакові результати обох методів, але в ньому рідко використовувалося стентування. Слід зазначити, що рестеноз частіше відзначалися в групі ангіопластики, хоча вони були безсимптомні. Рутинне використання стентів на початку 1990-х років дозволило отримати задовільні результати у хворих із залишковим стенозом, діссекціей інтими, виразок кальцинованої бляшкою і пристінковим тромбозом. Єдине, що обмежувало застосування даного методу, часта емболізація судин головного мозку, особливо у хворих з гетерогенними «нестабільними» атеросклеротичними бляшками, що викликало виникнення великого відсотка інсультів, тому протягом ще декількох років відкрита ендартеректомія залишалася єдиною шіроковиполнімой операцією на сонних артеріях. В останні роки з'явилися різні системи для запобігання емболізації дистальних відділів ВСА. Всі вони діляться на дві великі групи: фільтри (рис. 2) і окклюзирующие балони. З початком застосування цих систем стався переворот в КС, тому що результати даної операції стали не просто порівнянними, а перевершували результати відкритої операції.