нові методи лікування розсіяного склерозу

Результати дослідження вчених з Медичної Школи Ікана в Маунт Синай (Icahn School of Medicine at Mount Sinai, США) показали, що недавно описана група фармакологічних з'єднань перешкоджає розвитку запалення і пошкодження нервових клітин на моделі розсіяного склерозу на мишах. Результати дослідження були опубліковані в журналі Nature Neuroscience. Розсіяний склероз захворювання, при якому з невстановлених причин уражається головний і спинний мозок людини. Імунна система організму починає атакувати мієлін білок, що формує зовнішню захисну оболонку нервових волокон. Коли волокно втрачає мієлін, нервові клітини стають чутливими до найменшого пошкодження, яке, як передбачається, є причиною їх руйнування. Це призводить до поступового посилення ступеня вираженості симптомів захворювання, що спостерігаються при прогресуючих формах розсіяного склерозу. За словами Джеффери Хейнса (Jeffery Haines) з Медичної Школи Ікана в Маунт Синай, одного з авторів дослідження, два досліджуваних препарату вводилися тваринам перорально, вони обидва зменшили ступінь вираженості запалення, основною характеристики розсіяного склерозу, і захистили нервові клітини від ушкодження, що спостерігається на моделі захворювання на мишах. «Лікарські препарати для лікування розсіяного склерозу, представлені зараз на ринку, протестовані в різних організаціях, продемонстрували зниження ступеня атаки імунної системи на клітини, але не надавали цілеспрямованого впливу на нейродегенерацію і не відновлювали функцію нервових клітин. Результати нового дослідження являють собою багатообіцяючий крок у напрямку поліпшення нових пероральних методів терапії розсіяного склерозу », говорить учений. Результати попередніх досліджень вчених з Медичної Школи Ікана в Маунт Синай показали, що при нейродегенеративних захворюваннях змінений транспорт білкових молекул між ядром (компартментом клітини, що містить генетичну інформацію) і цитоплазмою. Було з'ясовано, що молекула XPO1 (також звана CRM1), яка транспортує білки між ядром і цитоплазмою, пов'язана з розвитком розсіяного склерозу і деяких інших захворювань. Нове дослідження було спрямоване на оцінку здатності фармакологічного з'єднання, розробленого для блокування функції комплексу XPO1 / CRM1, запобігти прогресуванню захворювання на моделі на мишах з симптомами розсіяного склерозу. Учені продемонстрували, що експериментальні препарати KPT-276 і KPT-350 перешкоджали транспорту з'єднань з ядра нейрона за допомогою комплексу XPO1 / CRM1. Це захистило нервові клітини від вільних радикалів і структурного ушкодження. Препарати також перешкоджали розмноженню клітин, що беруть участь у запаленні, зменшивши ступінь його вираженості. Протягом двох тижнів після перорального застосування KPT-276 або KPT-350 у мишей c паралічем задньої кінцівки відновилася пошкоджена моторна функція. Оскільки транспорт молекул між ядром і цитоплазмою нервових клітин змінений при декількох нейродегенеративних захворюваннях, таргетной вплив на ядерний транспорт може виявитися ефективним терапевтичним підходом також при лікуванні таких захворювань, як бічний аміотрофічний склероз і хвороба Альцгеймера. За матеріалами Mount Sinai Medical Center Оригінальна стаття: Jeffery D Haines, Olivier Herbin, Bel n de la Hera, Oscar G Vidaurre, Gregory A Moy, Qingxiang Sun, Ho Yee Joyce Fung, Stefanie Albrecht, Konstantina Alexandropoulos, Dilara Mc Cauley, Yuh Min Chook, Tanja Kuhlmann, Grahame J Kidd, Sharon Shacham, Patrizia Casaccia. Nuclear export inhibitors avert progression in preclinical models of inflammatory demyelination. Nature Neuroscience, 2015; DOI: 10.1038 / nn.3953