Инсулинорезистентность: симптоми та лікування. Дієта при інсулінорезистентності

Інсулінорезистентність це порушений біологічний відповідь тканин організму на дію інсуліну. Причому не важливо, звідки надходить інсулін, з власної підшлункової залози (ендогенний) або з ін'єкцій (екзогенний). Дія інсуліну полягає в регуляції обміну речовин (не тільки вуглеводів, але і жирів, і білків), а також мітогенних процесів це зростання, розмноження клітин, синтез ДНК, транскрипція генів. Сучасне поняття інсулінорезистентності не зводиться тільки до порушень обміну вуглеводів і підвищеному ризику діабету 2 типу. Воно включає в себе також зміни метаболізму жирів, білків, експресії генів. Зокрема, інсулінорезистентність призводить до проблем з клітинами ендотелію, які покривають зсередини стінки кровоносних судин. Через це просвіт судин звужується, і прогресує атеросклероз. Симптоми інсулінорезистентності та діагностика Ви можете запідозрити у себе інсулінорезистентність, якщо симптоми та / або аналізи покажуть, що у вас метаболічний синдром. Він включає в себе: ожиріння на талії (абдомінальне); гіпертонію (підвищений тиск); погані аналізи крові на холестерин і тригліцериди; виявлення білка в сечі. Абдомінальне ожиріння основний симптом. На другому місці артеріальна гіпертонія (підвищений тиск крові). Рідше трапляється, що у людини ожиріння і гіпертонії ще немає, але аналізи крові на холестерин і жири вже погані. Діагностувати інсулінорезистентність за допомогою аналізів проблематично. Тому що концентрація інсуліну в плазмі крові можете сильно змінюватися, і це нормально. При аналізі інсуліну в плазмі крові натще норма становить від 3 до 28 мк ОД / мл. Якщо в крові натще виявляється інсуліну більше норми значить, у пацієнта гиперинсулинизм. Підвищена концентрація інсуліну в крові виникає, коли підшлункова залоза виробляє надмірну його кількість, щоб компенсувати інсулінорезистентність тканин. Такий результат аналізу вказує, що у пацієнта значний ризик цукрового діабету 2 типу та / або серцево-судинних захворювань. Точний лабораторний метод визначення інсулінорезистентності називається гіперінсулінеміческій інсуліновий клемп. Він припускає безперервне внутрішньовенне введення інсуліну й глюкози протягом 4-6 годин. Це трудомісткий метод, і тому його рідко використовують на практиці. Обмежуються аналізом крові натще на рівень інсуліну в плазмі Дослідження показали, що інсулінорезистентність зустрічається: у 10% всіх людей без порушень обміну речовин; у 58% пацієнтів з гіпертонією (артеріальний тиск вище 160/95 мм рт. ст.); у 63% осіб з гіперурикемією (сечова кислота сироватки крові більше 416 мкмоль / л у чоловіків і вище 387 мкмоль / л у жінок); у 84% людей з підвищеним рівнем жирів у крові (тригліцериди більш 2,85 ммоль / л); у 88% осіб з низьким рівнем "хорошого" холестерину (нижче 0,9 ммоль / л у чоловіків і нижче 1,0 ммоль / л у жінок); у 84% пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу; у 66% осіб з порушеною толерантністю до глюкози. Коли здаєте аналіз крові на холестерин перевіряйте не загальний холестерин, а окремо "хороший" і "поганий". Як інсулін регулює обмін речовин У нормі, молекула інсуліну з'єднується зі своїм рецептором на поверхні клітин м'язової, жирової або печінкової тканини. Після цього відбувається аутофосфоріляція рецептора інсуліну за участю тірозінкінази і подальше його з'єднання з субстратом інсулінового рецептора 1 або 2 (IRS-1 і 2). У свою чергу, молекули IRS активують фосфатидилинозитол-3-кіназу, яка стимулює транслокацию GLUT-4. Це переносник глюкози всередину клітини через мембрану. Такий механізм забезпечує активацію метаболічних (транспорт глюкози, синтез глікогену) і мітогенних (синтез ДНК) ефектів інсуліну. Інсулін стимулює: Захоплення глюкози клітинами м'язів, печінки і жирової тканини; Синтез глікогену в печінці (зберігання "швидкої" глюкози про запас); Захоплення клітинами амінокислот; Синтез ДНК; Синтез білка; Синтез жирних кислот; Транспорт іонів. Інсулін пригнічує: Липолиз (розпад жирової тканини з надходженням жирних кислот в кров); Глюконеогенез (трансформацію глікогену в печінці і надходження глюкози в кров); Апоптоз (самоліквідацію клітин). Зверніть увагу, що інсулін блокує розпад жирової тканини. Саме тому, якщо рівень інсуліну в крові підвищений (гиперинсулинизм часте явище при інсулінорезистентності), то схуднути дуже важко, практично неможливо. Генетичні причини інсулінорезистентності Инсулинорезистентность це проблема величезного відсотка всіх людей. Припускають, що її викликають гени, які стали переважаючими в ході еволюції. У 1962 році висунули гіпотезу, що це механізм виживання під час тривалого голоду. Тому що вона підсилює накопичення запасів жиру в організмі в періоди рясного харчування. Учені піддавали мишей голодування протягом тривалого часу. Довше за всіх виживали ті особини, у яких була виявлена ??генетично опосередкована інсулінорезистентність. На жаль, у людей в сучасних умовах такий же механізм "працює" на розвиток ожиріння, гіпертонії і діабету 2 типу. Дослідження показали, що у хворих на цукровий діабет 2 типу є генетичні дефекти передачі сигналу після з'єднання інсуліну зі своїм рецептором. Це називається пострецепторном дефекти. Перш за все, порушується транслокация переносника глюкози GLUT-4. У хворих на діабет 2 типу також виявлена ??порушена експресія та інших генів, що забезпечують метаболізм глюкози та ліпідів (жирів). Це гени глюкозо-6-фосфатдегідрогенази, глюкокинази, ліпопротеінліпази, синтази жирових кислот та інші. Якщо у людини є генетична схильність до розвитку діабету 2 типу, то вона може реалізуватися або викликати метаболічний синдром і діабет. Це залежить від способу життя. Головні фактори ризику надмірне харчування, особливо споживання рафінованих вуглеводів (цукор і борошняне), а також низька фізична активність. Яка чутливість до інсуліну у різних тканин організму Для лікування захворювань найбільше значення має чутливість до інсуліну м'язової і жирової тканини, а також клітин печінки. Але однакова чи ступінь інсулінорезистентності цих тканин? У 1999 році експерименти показали, що ні. У нормі для придушення на 50% ліполізу (розпаду жирів) в жировій тканині досить концентрації інсуліну в крові не вище 10 мк ОД / мл. Для 50% придушення викиду глюкози в кров печінкою потрібно вже близько 30 мк ОД / мл інсуліну в крові. А щоб захоплення глюкози м'язовою тканиною збільшився на 50%, потрібна концентрація інсуліну в крові 100 мк ОД / мл і вище. Нагадуємо, що ліполіз це розпад жирової тканини. Дія інсуліну пригнічує його, також як і продукцію глюкози печінкою. А захоплення глюкози м'язами під дією інсуліну навпаки повишается.Обратіте увагу, що при цукровому діабеті 2 типу вказані значення необхідної концентрації інсуліну в крові зміщуються вправо, т. Е. У бік збільшення інсулінорезистентності. Цей процес починається задовго до того, як проявляється діабет. Чутливість тканин тіла до інсуліну знижується через генетичної схильності, а головне з-за нездорового способу життя. Зрештою, через багато років, підшлункова залоза перестає справлятися з підвищеним навантаженням. Тоді й діагностують "справжній" діабет 2 типу. Хворому приносить величезну користь, якщо лікування метаболічного синдрому починають якомога раніше. Чим відрізняються інсулінорезистентність та метаболічний синдром Слід знати, що інсулінорезистентність зустрічається у людей і при інших проблемах зі здоров'ям, які не входять в поняття "метаболічний синдром" .Це: полікістоз яєчників у жінок; хронічна ниркова недостатність; інфекційні захворювання; терапія глюкокортикоїдами. Інсулінорезистентність іноді розвивається під час вагітності, а після пологів проходить. Також вона зазвичай підвищується з віком. І від того, який спосіб життя веде літня людина, залежить, чи викличе вона цукровий діабет 2 типу та / або серцево-судинні проблеми. У статті "Діабет у літніх людей" ви знайдете багато корисної інформації. Причина цукрового діабету 2 типу При цукровому діабеті 2 типу найбільше клінічне значення має інсулінорезистентність клітин м'язів, печінки і жирової тканини. Через втрату чутливості до інсуліну менше глюкози надходить і "згорає" в клітинах м'язів. У печінці з тієї ж причини активізується процес розпаду глікогену до глюкози (глікогеноліз), а також синтез глюкози з амінокислот і іншого "сировини" (глюконеогенезіс). Інсулінорезистентність жирової тканини проявляється в тому, що слабшає антіліполітіческое дію інсуліну. Спочатку це компенсується підвищеним виробленням інсуліну підшлунковою залозою. На пізніх стадіях хвороби більше жиру розпадається на гліцерин і вільні жирні кислоти. Але в цей період схуднення вже особливої ??радості не доставляє. Гліцерин і вільні жирні кислоти потрапляють в печінку, де з них формуються ліпопротеїни дуже низької щільності. Це шкідливі частинки, які відкладаються на стінках судин, і прогресує атеросклероз. Також з печінки в кровотік надходить надмірна кількість глюкози, яка з'являється в результаті глікогенолізу і глюконеогенезіса. Симптоми метаболічного синдрому у людей задовго передують розвитку цукрового діабету. Тому що інсулінорезистентність протягом багатьох років компенсується надлишкової виробленням інсуліну бета-клітинами підшлункової залози. У такій ситуації спостерігається підвищена концентрація інсуліну в крові гиперинсулинемия. Гіперінсулінемія при нормальному рівні глюкози в крові є маркером інсулінорезистентності та передвісником розвитку діабету 2 типу. З часом бета-клітини підшлункової залози перестають справлятися з навантаженням, яка в кілька разів вище норми. Вони виробляють все менше інсуліну, у хворого підвищується цукор в крові і проявляється діабет. В першу чергу, страждає 1-я фаза секреції інсуліну, т. Е. Швидкий викид інсуліну в кров у відповідь на харчове навантаження. А базальна (фонова) секреція інсуліну залишається надлишковою. Коли рівень цукру в крові підвищується, то це ще більше підсилює інсулінорезистентність тканин і пригнічує функції бета-клітин по секреції інсуліну. Цей механізм розвитку діабету називається "глюкозотоксичность". Ризик серцево-судинних захворювань Відомо, що у хворих на діабет 2 типу серцево-судинна смертність підвищується в 3-4 рази, в порівнянні з людьми без порушень обміну речовин. Зараз все більше вчених і лікарів-практиків переконуються, що інсулінорезистентність і разом з нею гиперинсулинемия це серйозний фактор ризику інфаркту та інсульту. Причому цей ризик не залежить від того, встиг у пацієнта розвинутися діабет чи ще ні. Ще з 1980-х років дослідження показували, що інсулін надає пряму атерогенное дію на стінки судин. Це означає, що атеросклеротичні бляшки і звуження просвіту судин прогресують під дією інсуліну в крові, яка тече через них. Інсулін викликає проліферацію та міграцію гладком'язових клітин, синтез ліпідів в них, проліферацію фібробластів, активацію системи згортання крові, зниження активності фібринолізу. Таким чином, гиперинсулинемия (підвищена концентрація інсуліну в крові через інсулінорезистентності) є важливою причиною розвитку атеросклерозу. Це відбувається ще задовго до появи у хворого діабету 2 типу. Дослідження показують чітку пряму залежність між надлишком інсуліну та факторами ризику серцево-судинних захворювань. Інсулінорезистентність призводить до того, що: посилюється абдомінальне ожиріння; профіль холестерину крові погіршується, і на стінках судин утворюються бляшки з "поганого" холестерину; підвищується ймовірність утворення тромбів в судинах; стінка сонної артерії стає товщі (просвіт артерії звужується). Ця стійкий зв'язок доведена як у хворих на цукровий діабет 2 типу, так і в осіб без нього. Лікування інсулінорезистентності Дієвий спосіб лікування інсулінорезистентності на ранніх стадіях діабету 2 типу, а ще краще до його розвитку, це дієта з обмеженням вуглеводів в раціоні. Якщо говорити точно, то це спосіб не лікування, а лише контролю, відновлення балансу при порушеному обміні речовин. Низько-вуглеводна дієта при інсулінорезистентності її потрібно дотримуватися довічно. Вже через 3-4 дні переходу на нову дієту більшість людей відзначають поліпшення свого самопочуття. Через 6-8 тижнів аналізи показують, що підвищується "хороший" холестерин в крові і падає "поганий". Падає до норми рівень тригліцеридів у крові. Причому, це відбувається вже через 3-4 дні, а аналізи на холестерин поліпшуються пізніше. Таким чином, ризик атеросклерозу знижується в кілька разів. Рецепти страв для низько-вуглеводної дієти проти інсулінорезистентності отримаєте тут Способів реального лікування інсулінорезистентності на сьогоднішній день поки немає. Фахівці в галузі генетики та біології працюють над цим. Ви зможете добре контролювати цю проблему, дотримуючись низько-вуглеводної дієти. В першу чергу, потрібно перестати їсти рафіновані вуглеводи, т. Е. Цукор, солодощі та продукти з білого борошна. Хороші результати дає ліки метформін (сіофор, Глюкофаж). Використовуйте його в доповнення до дієти, а не замість неї, і попередньо порадьтеся з лікарем щодо прийому таблеток. Ми кожен день стежимо за новинами у лікуванні інсулінорезистентності. Сучасна генетика та мікробіологія творять справжні дива. І є надія, що в найближчі роки вони зможуть остаточно вирішити цю проблему. Хочете дізнатися першим підпишіться на нашу розсилку, це безкоштовно. Читайте також: Схема ефективного лікування діабету 2 типу; Інсулін і вуглеводи: правда, яку ви повинні знати; Чоловіча потенція при діабеті дієві способи поліпшити її.